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MELDUNG/211: Nachrichten aus Forschung und Lehre vom 08.10.10 (idw)


Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilungen


→  Sechs verschiedene Genvarianten für Asthma verantwortlich
→  Gedächtnis ist nicht gleich Gedächtnis
      Wie das Gehirn unterschiedliche Gedächtnisinhalte entstehen lässt
→  PUMa: Wie Eisen zum Eiweiß findet
→  Embryonenschutz gegen Mikroben

Raute

Wissenschaftliche Abteilung / Französische Botschaft in der Bundesrepublik Deutschland - 07.10.2010

Sechs verschiedene Genvarianten für Asthma verantwortlich

Unter Beteiligung von Wissenschaftlern aus Frankreich [1], der Ludwig-Maximilians-Universität, des Helmholtz Zentrums München und des Imperial College London hat ein internationales Forscherteam (164 Wissenschaftler aus 19 Ländern) in einer Metastudie sechs Genorte auf unterschiedlichen Chromosomen identifiziert, die zur Entwicklung von Asthma bronchiale beitragen können. Diese gehören zu verschiedenen physiologischen Kanälen, die das Immunsystem vor Veränderungen in der Bronchialschleimhaut warnen und die Entzündung der Luftwege aktivieren. Die Studie fand im Rahmen des Projekts GABRIEL statt und wurde von der Europäischen Union, dem Ministerium für Hochschulbildung und Forschung, vom Verein Asthma UK und dem Wellcome Trust gefördert. Die Ergebnisse dieser Studie wurden am 23. September 2010 im New England Journal of Medicine online veröffentlicht.

Asthma ist eine bronchiale, komplexe und heterogene entzündliche Krankheit. Seine Entwicklung wird durch das Zusammenspiel von genetischer Veranlagung und umweltbedingten Faktoren begünstigt. Weltweit leiden mehr als 300 Millionen Menschen an Asthma, davon sind 40 % Kinder.

Im Rahmen der Studie wurden 10.000 Asthmatiker und 16.000 gesunde Probanden untersucht. Insgesamt wurden dabei mehr als 15 Milliarden individuelle genetische Tests durchgeführt, die alle Gene des menschlichen Genoms abdecken. Das Einzigartige an diesem GABRIEL-Projekt ist, dass fast alle der 15 Milliarden genetischen Tests in einer einzigen Einrichtung durchgeführt wurden: Dem "Centre National de Genotypage" in der Nähe von Paris.

Das Team untersuchte auch Gene, die die Produktion von Allergie erzeugenden Antikörpern, dem Immunglobulin E oder IgE, kontrollieren. Überraschenderweise hatten diese Gene kaum Einfluss auf das Asthma und die Asthma-Gene kaum Einfluss auf die Menge an IgE im Blut. Damit sind Allergien wahrscheinlich eher eine Konsequenz des Asthmas als deren Auslöser.

Die Auswirkungen dieser Genvarianten sind abhängig vom Alter des Patienten bei Ausbruch der Krankheit: Umso jünger der Patient desto stärker sind die Auswirkungen. Nach den aktuellen Ergebnissen spielen die neu identifizierten Gene bei mehr als einem Drittel der kindlichen Asthmatiker eine Rolle - besonders ausgeprägt ist dies bei schweren Fällen. Jedoch spielen auch Umweltfaktoren eine wichtige Rolle. Die Charakterisierung dieser Interaktionen zwischen Genen und Umwelt zählt zurzeit zu den vorrangigen Forschungszielen des GABRIEL [2] - Projektes. Auf der Grundlage der gewonnenen Ergebnisse sollen künftig gezieltere Präventionsmaßnahmen ergriffen werden können.

[1] Jean Dausset Zentrum in Paris, Nationales Zentrum zur Genotypisierung des CEA in Évry, Inserm - Paris Diderot Universität.

[2] Weitere Informationen zum EU-Projekt GABRIEL unter nachstehendem Link:
http://www.cng.fr/gabriel/

Quelle: "Asthme: identification de 6 gènes associés à cette maladie dans une étude mondiale"
Pressemitteilung der INSERM - 23.09.10
http://www.inserm.fr/index.php/espace-journalistes/asthme-identification-de-6-genes-associes-a-cette-maladie-dans-une-etude-mondiale

Redakteur:
Philippe Rault
philippe.rault@diplomatie.gouv.fr
Myrina Meunier
myrina.meunier@diplomatie.gouv.fr

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.wissenschaft-frankreich.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution688

Quelle: Wissenschaftliche Abteilung, Französische Botschaft in der Bundesrepublik Deutschland, Marie de Chalup, 07.10.2010

Raute

Klinikum der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg - 07.10.2010

Gedächtnis ist nicht gleich Gedächtnis
Wie das Gehirn unterschiedliche Gedächtnisinhalte entstehen lässt

Was im Gedächtnis hängenbleibt, ist maßgeblich davon abhängig, auf welche Aspekte eines Ereignisses wir uns konzentrieren. Magdeburger Neurowissenschaftler konnten nun zwei Netzwerke im Gehirn identifizieren, die beim Lernen qualitativ unterschiedliche Merkmale einer Information abspeichern.

Ein Streit auf der Straße kann unsere Aufmerksamkeit auf verschiedene Aspekte der Szene lenken: Konzentriert man sich auf das, was dort geschrien wird, kann man sich später vermutlich an das Thema des Streit erinnern, vielleicht aber nicht an die Kleidung der Streitenden. Konzentriert man sich dagegen sehr auf das Aussehen, kann man später wohl eher Details über die Farbe der Kleidung als über den Inhalt des Streits wiedergeben. Erfolgreiches Erinnern hängt also immer auch davon ab, welcher Teil eines Gedächtnisinhaltes (z. B. oberflächliche oder inhaltliche Merkmale) aktuell von Bedeutung ist.

In der Studie an der Universitätsklinik für Neurologie wurde die Hirnaktivität von Probanden mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) gemessen, während diese sich lange Wortlisten einprägten. Diese Lernphase wurde gefolgt von einem zweistufigen "Gedächtnistest". Dabei blitzten sukzessive Wörter für nur extrem kurze Zeit (33-66 msec) auf dem Bildschirm auf, und die Probanden sollten zunächst versuchen, diese Wörter zu identifizieren. Danach sollte zudem angegeben werden, ob es sich bei dem eben gezeigten Wort um ein zuvor gelerntes oder um ein neues Wort handelt.

Zuvor gelernte Wörter konnten wesentlich besser identifiziert werden als neue Wörter. Diesen Effekt bezeichnet man als implizites (unbewusstes) Gedächtnis, weil er unabhängig davon auftritt, ob sich die Probanden bewusst daran erinnern konnten, das entsprechende Wort zuvor gelernt zu haben (explizites oder bewusstes Gedächtnis).

Die Hirnforscher analysierten nun die Hirnaktivität der Probanden während des Lernens und zwar getrennt nach Wörtern, die später bewusst, unbewusst oder überhaupt nicht erinnert werden konnten. Es zeigte sich zum einen, dass ein bereits bekanntes Netzwerk aus Hippocampus, unterem Stirnlappen und oberem Scheitellappen späteres bewusstes (explizites) Erinnern vorhersagte. Zum anderen fand sich aber auch ein unabhängiges Netzwerk von Hirnregionen des oberen Stirn- und unteren Scheitellappens, in dem erhöhte Aktivität die spätere erfolgreiche Identifikation der Wörter, also das unbewusste Gedächtnis, vorhersagte. Erstaunlicherweise entsprach dieses Netzwerk exakt den Hirnregionen, die typischerweise auch Vergessen im expliziten Gedächtnis vorhersagen. Die Magdeburger Forscher vermuten, dass dieses Netzwerk immer dann aktiv ist, wenn Menschen ihre Aufmerksamkeit auf die eher oberflächlichen Merkmale (z.B. das Aussehen) einer Information richten. Diese Arte der Verarbeitung wirkt sich positiv auf die spätere Identifikation, aber negativ auf das bewusste Erinnern aus.

Beim Lernen scheinen also unterschiedliche Netzwerke in Gehirn qualitativ unterschiedliche Aspekte von Gedächtnisinhalten zu verarbeiten und abzuspeichern. Aktivität in denjenigen Regionen, die typischerweise späteres bewusstes Erinnern vorhersagen, spiegelt vermutlich das Verarbeiten der Wortbedeutung wieder. Dies wirkt sich zwar einerseits positiv auf das explizite Gedächtnis, gleichzeitig aber auch negativ auf das unbewusste, visuelle Verarbeiten einer Information aus. Ebenso gibt es Hirnregionen, die die visuellen Aspekte einer Information verarbeiten und eine eher oberflächliche Gedächtnisspur hinterlassen, deren Aktivität aber negative Konsequenzen für das spätere bewusste Erinnern dieser Information haben kann.

Die entsprechende Studie erschien in der aktuellen Ausgabe des
"Journal of Neuroscience", October 6
doi:10.1523/JNEUROSCI.0588-10.2010):

Wimber M., Heinze H.J., Richardson-Klavehn A. (2010).
Distinct fronto-parietal networks set the stage for later perceptual identification priming and episodic recognition memory.
Journal of Neuroscience, 30(40), 13272-13280.

Ansprechpartner für Rückfragen:

Dr. Maria Wimber
e-mail: maria.wimber@med.ovgu.de

Dr. Alan Richardson-Klavehn
e-mail: alan.richardson-klavehn@med.ovgu.de

Ögelin Düzel-Candan
Leitung Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Universitätsklinik für Neurologie und
Universitätsklinik für Stereotaktische Neurochirurgie
Leipziger Str. 44, 39120 Magdeburg
e-mail: oegelin.duezel-candan@med.ovgu.de
web:http://neuro2.med.uni-magdeburg.de/

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution117

Quelle: Klinikum der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Kornelia Suske, 07.10.2010

Raute

Philipps-Universität Marburg - 05.10.2010

PUMa: Wie Eisen zum Eiweiß findet

Marburger Wissenschaftler und ihr internationales Team haben herausgefunden, wie das Spurenelement Eisen an seine Zielorte in der Zelle gelangt. Die Enzyme Glutaredoxin 3 und 4 (Grx3/4), die für die innerzelluläre Eisenverteilung verantwortlich sind, kommen bei allen Organismen vor, die aus Zellen mit echtem Kern bestehen - also bei einzelligen Pilzen ebenso wie bei Pflanzen, Tieren und beim Menschen. Das berichtet das Team um Professor Dr. Roland Lill von der Philipps-Universität Marburg (PUMa) in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift "Cell Metabolism", die morgen erscheint.

Ohne Eisen kein Leben: Das Metall ist ein unverzichtbarer Bestandteil vieler lebenswichtiger Verbindungen; beispielsweise sorgt es im Blutfarbstoff Hämoglobin dafür, dass Sauerstoff gebunden werden kann. Bislang wusste man nicht, wie Eisen innerhalb der Zelle dorthin transportiert wird, wo es benötigt wird. Die Wissenschaftler um Lill und Dr. Ulrich Mühlenhoff nutzten Hefezellen als Modell, um die Funktion der Glutaredoxine 3 und 4 zu untersuchen. Glutaredoxine bilden eine große Proteinfamilie und können vielfältige Funktionen erfüllen, etwa als innerzelluläre Eisensensoren oder bei Reaktionen, die Elektronen von einem Molekül auf ein anderes übertragen.

Die Ergebnisse von Lill und seinen Kollegen weisen in eine bisher unbekannte Richtung: "Unsere Befunde zeigen, dass Glutaredoxin 3 und 4 eine entscheidende Rolle für den Transport von Eisen zu dessen eigentlichem Zielort innerhalb der Zelle spielen", schreiben die Autoren. So sind die Hefezellen nicht in der Lage, eisenhaltige Proteine herzustellen, wenn Grx3/4 ausgeschaltet wird - der Grund: Das Metall kann nicht in die Eiweißverbindungen eingebaut werden, obwohl es in hoher Konzentration in der Zelle verfügbar ist.

Die Transportfunktion von Grx3/4 beruht ihrerseits auf einem Eisen-Schwefel-Zentrum, wie die Zellforscher belegen konnten. "Die zentrale Bedeutung von Grx3/4 für den innerzellulären Eisentransport könnte erklären, warum diese Proteinfamilie bei allen Organismen mit echtem Zellkern vorkommen", vermuten die Wissenschaftler. Die Studien sind von besonderer Bedeutung, da Eisenmangel zu den häufigsten Stoffwechselerkrankungen beim Menschen gehört.

Die Arbeitsgruppe von Roland Lill ist Teil des Forschungsschwerpunkts Molekulare und systemische Biowissenschaften an der Philipps-Universität Marburg sowie des Sonderforschungsbereiches 593 der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der "Mechanismen der zellulären Kompartimentierung und deren krankheitsrelevante Veränderungen" studiert. Dem jüngsten Ranking der Zeitschrift "Laborjournal" zufolge zählt der Hochschullehrer zu den dreißig meistzitierten deutschen Zellbiologen. Schon im Jahr 2003 hat er den Leibnizpreis erhalten, den am höchsten dotierten deutschen Wissenschaftspreis.

Lill gehört dem Steuerungskomitee des Marburger "LOEWE"-Zentrums für Synthetische Mikrobiologie an. Die vorliegende Forschungsarbeit wurde unter anderem von der "Von Behring-Röntgen-Stiftung" und der Max-Planck-Gesellschaft finanziell gefördert.

Originalveröffentlichung:
Ulrich Mühlenhoff & al.:
Cytosolic monothiol glutaredoxins function in intracellular iron sensing and trafficking via their bound iron-sulfur cluster
Cell Metabol. 12 (4) 2010, 373-85.

Weitere Informationen:
Ansprechpartner: Professor Dr. Roland Lill
Institut für Klinische Zytobiologie und Zytopathologie
E-Mail: lill@staff.uni-marburg.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution376

Quelle: Philipps-Universität Marburg, Johannes Scholten, 05.10.2010

Raute

Christian-Albrechts-Universität zu Kiel - 04.10.2010

Embryonenschutz gegen Mikroben

Wissenschaftler der Uni Kiel entschlüsseln grundlegende Schutzmechanismen

Wissenschaftler aus Deutschland und Russland um den Kieler Zoologen Professor Thomas Bosch haben erstmals die Mechanismen entschlüsselt, mit denen sich Embryonen des Süßwasserpolypen Hydra vor bakterieller Besiedelung schützen. Die Arbeit erscheint am kommenden Montag (04.10.2010, Sperrfrist 21:00 Uhr) in der Online-Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS).

Die Forscher der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel fanden bei Hydra-Embryonen eine völlig andere Zusammensetzung der bakteriellen Besiedelung als bei erwachsenen Polypen. Eine aufwendige Analyse des Mikrobiologen Sebastian Fraune und des Biochemikers René Augustin zeigte, dass die Embryonen von der Mutter mit einem sogenannten antibakteriellen Peptid ausgestattet werden. In den ersten Entwicklungstagen sorgt es dafür, dass sich nur bestimmte gutartige Bakterien auf dem Embryo niederlassen. "Wir vermuten, dass diese Bakterien die Embryonen schützen, indem sie mikrobielle Lebensräume besetzen und andere, gefährlichere Keime fernhalten", erläutert Bosch. Die in seinem Labor entwickelte Methode der Herstellung transgener Polypen half den Forschern zu klären, ob und wie sich im erwachsenen Organismus die bakterielle Gemeinschaft verändert, wenn die Polypen bestimmte antibakterielle Peptide verstärkt produzieren. Wie die Wissenschaftler in PNAS berichten, fanden sie heraus, dass auch in erwachsenen Polypen antibakterielle Peptide die Komposition der bakteriellen Besiedelung drastisch verändern.

Jahrelang hatten Biologen die Funktion der antibakteriellen Peptide auf das Abtöten von Krankheitserregern beschränkt. Inzwischen mehren sich die Hinweise, dass diese kleinen Eiweißmoleküle hauptverantwortlich sind für die Zusammensetzung der bakteriellen Besiedelung. Jeder Organismus - einschließlich der des Menschen - besitzt ein ganz individuelles Profil von Bakteriengemeinschaften in seinem Körper. Die Weichen dafür werden offensichtlich bereits bei der Geburt von einem Set an antibakteriellen Peptiden gestellt. Die Bakterien sorgen dann dafür, dass wir gesund bleiben. Viele Krankheiten haben ihre Ursache in einer gestörten Kommunikation zwischen Mensch und Mikroben.

Hydra gehört zu den mehr als 600 Millionen Jahre alten Nesseltieren (Cnidaria), die an der Basis der tierischen Evolution standen. In ihrer Ursprünglichkeit haben sie molekulare Schalter bewahrt, die in ähnlicher Form auch beim Menschen zu finden sind. Mit der nahezu unbegrenzten Regenerationsfähigkeit von Hydra und seinen fehlenden Alterungsprozessen nimmt das alte Modellsystem Hydra nicht nur eine Schlüsselposition ein für die moderne Evolutionsbiologie, sondern liefert auch neue Ansätze für die biomedizinische Forschung. Schritt für Schritt arbeiten sich die Kieler Wissenschaftler nun an das große Rätsel heran, aufzuklären, welchem Bakterium welche Aufgabe zukommt.

Die Christian-Albrechts-Universität zu Kiel hat als Forschungsuniversität im Norden Deutschlands eine ausgewiesene internationale Expertise in den Lebenswissenschaften, zum Beispiel mit dem Exzellenzcluster Entzündungsforschung. Die neue Veröffentlichung in PNAS unterstreicht die Bedeutung der Universität Kiel als einer der international führenden Standorte für die evolutionäre Immunbiologie.

Foto zum Thema:
http://www.uni-kiel.de/download/pm/2010/2010-153-1.jpg

Bildunterschrift:
Ein mit Bakterien besetzter Hydra-Embryo. Die Kieler Forscher vermuten, dass gutartige Bakterien die Embryonen schützen, indem sie mikrobielle Lebensräume besetzen und andere, gefährlichere Keime fernhalten. Copyright: CAU, Foto: Sebastian Fraune und Friederike Anton-Erxleben

Den Original-Artikel finden Sie unter:
http://www.uni-kiel.de/download/pm/2010/2010-153-bosch-pnas.pdf

Kontakt:
Prof. Dr. Thomas C.G. Bosch
Zoologisches Institut
Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
Tel.: 0431/880-4169
E-Mail: tbosch@zoologie.uni-kiel.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution235

Quelle: Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Sandra Sieraad, 04.10.2010

Raute

Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 9. Oktober 2010